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首页 > 拜谱生物 > 干货分享 > 告辞白酒肝,双歧杆菌来守护神!代谢转化组学详解双歧杆菌制疗纠正白酒性肝神经损伤新机制!

告别酒精肝,益生菌来守护!代谢组学解析益生菌治疗改善酒精性肝损伤机制!

发布时间:2024-08-28
只不过以双歧杆菌为基本条件的开展在减轻工业那时涉及性肝脏疾病(ALD)凸显出升值空间,但来自于罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元在工业那时涉及性肝脏疾病中的具有功能还是仍未设定。本研究方案宗旨在研究综述后生元对工业那时性肝脂肪酸转化的调理功能十分共识机制。

2024年6月,西南医科大学黄美州团队在Molecular nutrition & food research(IF=4.5)上发表了“Research Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis”的研究论文。该研究表明后生元能够减轻酒精诱导的肝细胞脂肪变性,改善酒精诱导的肝损伤。为了探究后生元改善酒精性肝损伤的机制,作者利用网络药理学、代谢组学和组织学评估等方法,揭示了后生元通过调节FXR/SHP/SREBP-1c轴有效地减轻了酒精诱导的肝脏脂肪变性。这项研究增强了我们对罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元缓解酒精性肝病的理解,并为其具体改善作用提供了理论基础。拜谱怪物为该研究提供了MT1000分子生物学全靶产生组学和靶向药物胆汁酸分泌组学技术。

文章标题简称:Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis

期刊杂志:Molecular Nutrition & Food Research

IF:4.5

投稿事件:2024.6

拜谱展示售后服务:MT1000医学专业全靶细胞代谢率组+靶向药物胆汁酸细胞代谢率组

合作方基层单位:西南医科大学

的研究建材:小鼠血清

的研究结杲

1.罗伊氏乳杆菌(后生元)中菌物活性酶类化学物质的鉴别和预測,与后生元- ALD的靶生物富集进行分析

在PubMed和Web of Science中亲子司法鉴定了14种罗伊氏乳杆菌(后生态学技术体)的生态学技术体催化活性代谢转化转化物,并操作PubChem Web软件完成了建立(图1a)。能够将等等代谢转化转化物与ALD靶点穿插,亲子司法鉴定出156个关联内容靶点(图1b)。采用STRING数据显示库和Cytoscape构筑核蛋清-核蛋清彼此功效无线网络信息,给出度值的长宽比对无线网络信息中的接点完成排顺,选定 接入性更高的前23个核蛋清(图1c)。KEGG径路进行分析取决于,脂质、大动脉粥样通户和酒精消毒重毒与要素靶点关联内容(图1e)。等等结果显示取决于,FXR可能性是治療ALD后生态学技术体剂型的隐藏关键性靶点。

图1:网临床药理学介绍(图源:Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024)

2. 后生元调结血清胆汁酸根据

通过构建ALD细胞、小鼠模型及相关实验,作者发现后生元能减轻酒精诱导的肝细胞脂肪变性、缓解肝损伤,并能调节ALD小鼠肠道FXR介导的胆汁酸(BAs)代。慢性酒精摄入会破坏胆汁酸代谢的平衡,导致全身BAs水平升高和继发性BAs水平升高。为了研究后生元对BAs代谢的影响,作者进行了靶向药物胆汁酸细胞代谢组学检测,使用PCA和OPLS-DA评分图分析血清样本的胆汁酸代谢物,观察到对照组、酒精组和后生元组之间的分离(图2a-c)。这些结果表明,后生元可能通过调节总BAs的组成和降低次生BAs水平来改变慢性酒精给药过程中被破坏的BAs代谢(图2)。

图2:血清胆汁酸浅析(图源:Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024)

3.后生元中实用功用性分泌物的鉴别与分折

进一步的研究发现后生元调节FXR/SHP/SREBP-1c轴改善乙醇诱导的肝脂肪变性。接着作者通过MT1000医学界全靶分泌组学检测后生元的功能性代谢物。使用PCA和OPLS-DA评分图分析血清样本,观察到对照组、酒精组和后生元组之间的分离(图3a-c)。筛选到有显著差异的代谢物主要集中在类黄酮、苯、取代衍生物、氨基酸、多肽、类似物、胆汁酸等(图3d)。并且对后生元中的BAs进行了详细分析,揭示了调节FXR激活的特定内源性BAs,特别是23-去脱氧胆酸(p < 0.05)、去脱氧胆酸(p = 0.17)、石胆酸(p = 0.27)和胆酸(p = 0.28)(图3e,f)。这些结果表明,后生元的抗酒精相关性肝病(ALD)作用可能是通过内源性BAs激活FXR介导的。

图3:血明清谢成分析(图源:Liu C., et al., Mol Nutr Food Res., 2024)

拜谱个人心得体会

综上所述,本研究作者为了探讨来自罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元对酒精性肝脂肪变性的改善作用及其分子机制。通过网络药理学、代谢组学分析以及体内体外实验,发现了后生元可能是通过调节由BAs激活的肝脏FXR,并调节FXR介导的蛋白表达,包括短调节伴侣(SHP)和甾醇调节元件结合蛋白1c (SREBP-1c),从而改善ALD小鼠的肝脏脂肪变性。揭示了后生元通过调节FXR/SHP/SREBP-1c轴有效缓解酒精诱导的肝脂肪变性。为来自罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)的后生元缓解酒精性肝病及其作用机制提供了理论基础。这一过程中拜谱生态学提供了靶向药物胆汁酸分解细胞代谢组学、MT1000医学专业全靶分解细胞代谢组学技术。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、产生组学以其多个学联和软件技巧服务培训体系中,助力高分文献发表。

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可以参考论文参考文献:Liu C, Cai T, Cheng Y, Bai J, Li M, Gu B, Huang M, Fu W. Postbiotics Prepared Using Lactobacillus reuteri Ameliorates Ethanol-Induced Liver Injury by Regulating the FXR/SHP/SREBP-1c Axis. Mol Nutr Food Res. 2024 Jul;68(14):e2300927. doi: 10.1002/mnfr.202300927. Epub 2024 Jun 27. PMID: 38937862.

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