导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）一种内源性消化吸收物，通常在病原菌体袭扰时由巨噬細胞核和弱酸性粒細胞核生成。Tau-Cl已知a都具有抑菌和身体性毒的的功效，但其在身体性毒先天不足免役反应迟钝中的重要的的功效尚不知晓。

2025年1月，河南师范大学赵伟开发团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物学为该研究成果提供了氨基酸质淡化质谱测试的服务。

中文名字微信标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

中文核心期刊：Redox Biology

应响要素：10.7 （2025.01）

顾客机构：山东大学

的研究装修材料：人源beads

拜谱打造水平：蛋白质修饰质谱拜谱生物

方法规划：

PART.01

论述成果

Tau-Cl缓和IFN-β表达方式 钻研发掘，病菌交叉感染会议上调细胞系内Tau-Cl的的水平。Tau-Cl经过推动IRF3的硫化表达（Cys222和Cys371），调控IRF3的磷过酸和核转位，为了控制IRF3和IFN-β开机启动子范围的配合，终究调控I型串扰素的发生。 Tau-Cl增进电脑病毒借鉴 Tau-Cl不单单遏制了I型干拢素的造成，还加速了蠕虫类病毒码在人体和身体之外的借鉴。实验操作表达，Tau-Cl处置的小鼠在蠕虫类病毒码沾染后呈现出更厉害的免疫系统上皮细胞侵及和更高些的蠕虫类病毒码载量。 Tau-Cl介导IRF3防氧化以调控其活性酶

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS浅析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl抑制作用IRF3激话

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

小文章总结

Tau-Cl有利于了IRF3在Cys222和Cys371处的阳极氧化，那就是属于把握I型扰乱素转录的至关重要转录要素。Tau-Cl治理和改善IRF3的磷硝化作用和核转位，并阻隔IRF3与IFN-β开机启动子区的搭配。对此，笔者制定Tau-Cl是IRF3驱动器的抗虫毒后天性化学反应的内源性治理和改善要素，并实现印象宿体微室内环境呈现了病毒有哪些的免疫性肇事考核机制。

图2|Tau-Cl在IFN-β产生了中的功用示活动反思图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱怪物提供了球胆固醇修饰语质谱检测工具服务培训。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋清组学、汉语翻译后淡化组、代谢率组学或者多个学联和产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考使用论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492