高尿酸偏高偏高血症(HUA)就是一种以尿酸偏高偏高能力提升为表现形式的代谢转化性常见的疾病，其患者率呈变高前景，普通与肾破损关于 。肠胃细菌工程群和肠胃主要来源的糖尿病毒物是肠-肾轴中的重点媒质，可产生肾功用侵害。肠胃菌群障碍与好几种肾脏常见的疾病关于 。不过，HUA分析的肠胃菌群障碍在肾破损發展中的中应效果和隐藏的工作机制尚不知晓。
2023年6月南方地区医科大家赵晓山管理团队在Microbiome（IF13.8）杂志社上发表短文一篇“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”短文。探究毕竟得出结论HUA诱骗的肠腔菌群失衡能够可以淡化肾问题的发展壮大，能够是利用可以淡化肠源性糖尿病黑色素的引起并最后促活NLRP3感染小体。拜谱海洋生物为该探究给予了MT1000分子生物学全靶代谢转化组学技巧服务项目。

英文字母关键词：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
汉语关键词：高尿酸高血症中可以使肠胃菌群絮乱可以通过重置NLRP3炎症病变小体促进会肾挫裂伤
杂志：Microbiome
2023年损害系数：13.8
投稿时候：2021年6月
雇主公司的：南方城市医科二本大学
实验相关材料：大鼠肾脏集体
拜谱打造工艺：MT1000药学全靶分解组学检测工具
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
写做者根据敲除尿酸偏高酶(UOX)加入HUA大鼠整治。HUA大鼠的表现出显然的肾脏性认知障碍、肾小管拉伤、玻纤化、NLRP3感染小体激活卡和肠防线职能性退化。要想学习HUA对肠管微海洋菌物群的后果，写做者对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝比大鼠的便便做了16S rRNA测序，以阐明组间肠管微海洋菌物群落特点的之间的关系。
PCoA定量研究体现了组间生物学技术发酵学群落的对比提取(图1A)。在门含量上，WT和UOX−/−大鼠的肠管生物学技术发酵学群聊要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、放桩菌门(actiobacteriota)和压扁菌门(Proteobacteria)组成了(图1B)。与WT大鼠好于，UOX−/−大鼠的压扁菌群有效加剧，而厚壁菌门削减(图1C和D)。采用LEfSe定量研究，在属含量上检测组间差异性充实的大便结肠杆菌类别群(图1E)。LEfSe定量研究结论体现，在UOX−/−大鼠中含有了例如结肠杆菌以内的6个结肠杆菌属，而在WT大鼠中含有了其他5个类群(图1G-N)。
不但，用到KEGG参考文献标注和模块含有，检测出了UOX−/−和WT大鼠中间情况出不一样的含有层次的29个模块等级分类(图1O)。值得购买需要注意的是，与肠源性糖尿病毒性有关于的模块，包涵色氨酸和苯丙氨酸分泌，在UOX−/−大鼠中多。不但，KEGG信号通路分析一下还界面显示，受HUA要素的微杆菌群与杆菌肉瘤样癌上皮細胞多和丁酸盐分泌极大减少有关于。并测评了HUA引发的的肠管微杆菌群实用功能紊乱对肠管天然防线模块的不良影响(图1P-T)。以上上述一系列的，哪些结局证实UOX−/−大鼠的HUA驱动肠管微杆菌群实用功能紊乱和肠管天然防线模块受损害。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源行成物技术能够是肠-肾轴的重点材质，这样在肾脏身体中起重机点做用。直肠生物学技术组的KEGG基本功能预侧了解但是反映，HUA诱惑的直肠菌群絮乱提高了直肠源性肾衰竭黑色素的行成。这样，我们用到非常广泛靶向治疗行成组学了解来更UOX−/−和WT大鼠的肾脏行成组学结构特征。OPLS-DA仿真模型但是凸显WT和UOX−/−大鼠之間具有分明的剥离(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的需求环境下，WT和UOX−/−组之間共检测出266个的差异行成物技术。这里面，与WT组想必，UOX−/−大鼠的180个行成物技术调涨，86个行成物技术下降。
物料定义的结果信息，许多排泄物一般归属碳水有机有机物、肽基本相仿物、核苷、核苷酸基本相仿物、有机的酸基本延伸物物、鞘脂、糖基本延伸物物、吲哚和杂环有机有机物等(图2B)。在更改的排泄物中，哪种肾衰竭黑色素，主要比如氢氧化钾吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马尿酸偏高(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中调整(图2D)。相等许多黑色素中的几乎数起源于胃肠道微生物当中工程群对主要比如色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸先内的营养饮食清香有机有机物的排泄。
动用KEGG路线进三步概述对比分享的产生吸附物(图2C)。与肠内微生态学组相一致，对比分享产生吸附物的KEGG走势通路概述出现，UOX−/−大鼠的色氨酸产生吸附调涨。然而，UOX−/−大鼠的安基酸生态学合成视频、嘌呤产生吸附、甲苯酸产生吸附、半胱氨酸和蛋氨酸产生吸附、TCA不断循环和cAMP走势牵张反射也调涨，而维生素A产生和吸附、硫胺素产生吸附和嘧啶产生吸附下降。进三步展开Pearson想关性概述，介绍对比分享菌群与产生吸附物左右的关联(图2E)。
然而，产生物与肾系统基本产品参数值的重要性性了解信息表现，这肠腔源于的糖尿病黑色素与UA水平静肾系统基本产品参数值有过强的正重要性(图3左)。异同菌群、异同产生物和肾系统基本产品参数值范围内的重要性性也信息表现在网站中(图3右)。这导致发现，UOX−/−大鼠肠腔源性糖尿病黑色素的调涨几率陆续参与了HUA介导的肾磨损。
很快，笔者进行粪菌移栽等调查论述了HUA产气荚膜梭菌体群在有利于促进肾神经损害、勾起肾NLRP3疾病小体的激话和伤害肠障壁完整的性中的角色，并单位证明HUA菌群激话NLRP3疾病小体是I/R小鼠肾神经损害和肠障壁神经损害日益加剧的原因。

图2. HUA大鼠肾脏中肠管源性肾衰竭内毒素正相关增高

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 不相同数据文件集联办剖析

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
诗人1按照敲除血尿酸酶(UOX)建立起HUA大鼠模板。HUA大鼠表演出分明的肾性能思维障碍、肾小管板材损害、氯纶化、NLRP3慢性炎症小体产甲烷和肠防御系统性能破损。16S rRNA测序和性能预计参数浅析屏幕上显视特别的胃肠微海洋生物群和与肾衰竭内毒物会产生一些的路径激活开通。细胞代谢组学浅析屏幕上显视HUA大鼠肾脏中分明的胃肠源性肾衰竭内毒物累积。最后，诗人还开展了猪粪菌群胚胎移植(FMT)来验证HUA诱导性的胃肠菌群失常对肾板材损害的干扰。在肾血管痉挛/再灌洗(I/R)治疗后，HUA菌群再定殖的小鼠表演出严重的的肾板材损害和肠防御系统性能破损。指的还要注意的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾板材损害和肠防御系统的有影响的作用被排除。

拜谱小结
一如既往，两组学理论探究报告单保证了HUA帮助的可以使肠胃菌群障碍在肾直接损伤的发展进步中起重设备要效果的出轨证据。除此以外，选定NLRP3的修改密码是一项历程的潜在性中价。他们报告单反映，靶向治疗药物生物学学体群和NLRP3真菌感染小体机会是医疗肾脏慢性病的其中一种有也希望的方案。拜谱生物学学体为本理论探究保证MT1000药学全靶排泄组学探测服务质量。拜谱生物学学体自行研发管理的MT1000 kit具备有mtk骁龙量、高精准度、广涵盖度、确定处理一酶联免疫法较准等显著特点，保证最齐的慢性病原子核数据文件库，一起探测可对1000+种药学独有的密码性用途排泄物做出准选确定处理一酶联免疫法深入了解，适用性于人、大鼠、小鼠等动物界收入的样板，属于血液循环系统、细胞膜、畜禽粪便、集体等样板类。近日拜谱快要停售感受自研QMT1000药学mtk骁龙量靶向治疗药物排泄组物料，可对1000+药学独有的密码排泄物做出可以说一酶联免疫法及组学深入了解，诚邀期望！
借鉴医学文献：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9